Oferujemy dostęp do pytań obejmujących bazę CEM oraz pytań LEK od roku 2008.
Oferujemy dostęp do archiwalnych pytań PES ze strony CEM oraz niepublikowanych pytań z najnowszych 5 lat dla wybranych specjalizacji.
16. U 20-letniego pacjenta z ciężkim izolowanym niedoborem GH włączono leczenie rekombinowanym ludzkim GH podawanym w codziennych dawkach podskórnych. Przed włączeniem leczenia oceniono stężenie TSH, FT4 i FT3 oraz przeciwciał przeciwtarczycowych i wyniki były prawidłowe. Po 6 miesiącach terapii stwierdzono obniżone stężenie FT4 przy niepodwyższonym stężeniu TSH. Co może być przyczyną tego stanu?
1) rekombinowany ludzki GH może wywołać proces autoimmunologiczny w przysadce i ujawnienie się wtórnego niedoboru TSH;
2) rekombinowany ludzki GH może wywołać proces autoimmunologiczny w tarczycy i stopniowe ujawnienie się pierwotnej niedoczynności tarczycy;
3) rekombinowany ludzki GH może wtórnie zahamować wydzielanie (uprzednio podwyższonej) greliny z przewodu pokarmowego; niskie stężenie greliny zwiększa apetyt na produkty tłuszczowe, co przejściowo prowadzi do względnego niedoboru FT4;
4) pulsacyjnie podawane dawki rhGH powodują zahamowanie wydzielania TSH (na skutek stłumienie nocnych zwiększonych wyrzutów TSH i zwiększenie aktywności somatostatyny w podwzgórzu);
5) rhGH za pośrednictwem IGF-1 pobudza monodejodynację T4 do T3, co powoduje obniżenie stężenia substratu i nieznaczne zwiększenie ilości produktu (zwiększony współczynnik T3/T4 w surowicy, i podwyższone stężenie rT3).
Prawidłowa odpowiedź to: