Migotanie przedsionków jest tematem naprawdę obszernym, dlatego zapraszamy do zapoznania się z artykułem w naszej bazie wiedzy, gdzie zagadnienie to opisujemy w szczegółach. Ten wpis na blogu chcemy poświęcić tylko tym zagadnieniom, o które do tej pory najczęściej pojawiły się pytania na egzaminie LEK.
Migotanie przedsionków (AF) to najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, która charakteryzuje się aktywacją przedsionków z częstością 350-700/min. Pacjenci skarżą się wówczas na kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku, omdlenia lub zawroty głowy, jednak często, zwłaszcza w utrwalonym AF, pacjenci nie odczuwają żadnych objawów.
Skala, która ocenia nasilenie nieprzyjemnych objawów migotania to skala EHRA. Jest ona pomocna w ustaleniu optymalnego postępowania leczniczego.
1 | bez objawów podmiotowych |
2a | objawy łagodne – nie zakłócają normalnej codziennej aktywności |
2b | objawy umiarkowane – dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności |
3 | objawy ciężkie – normalna codzienna aktywność jest ograniczona |
4 | objawy uniemożliwiające funkcjonowanie – normalna codzienna aktywność w ogóle nie jest możliwa |
U pacjentów starszych, ze słabo nasilonymi objawami migotania według skali EHRA 1 lub 2a skupiamy się w leczeniu przetrwałego migotania przedsionków na kontroli czynności rytmu komór.
U pacjentów:
Młodych
Ze współistniejącą niewydolnością serca
Z objawami według skali EHRA ⩾ 2b
Z migotaniem przedsionków, u których usunięto przyczynę migotania.
Dążymy do utrzymania rytmu zatokowego.
Należy pamiętać, że w sytuacji, gdy migotanie przedsionków wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne wskazana jest kardiowersja elektryczna. Zwykle powtarza się ją do 3 razy z wykorzystaniem rosnącej energii (100, 200, 300 i 360J), można jednak rozpocząć od najwyższej energii 360J. Decydując się na tę formę leczenia konieczne jest zastosowanie heparyny niefrakcjonowanej bezpośrednio przed zabiegiem, a następnie włączenie leczenia antykoagulantem doustnym.
Nieskoordynowana, bardzo szybka praca przedsionków stwarza idealne warunki do powstawania skrzeplin - najczęściej w uszku lewego przedsionka, co niesie za sobą zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu.
Wytypowanie chorych z wysokim ryzykiem tego powikłania, w celu włączenia u nich profilaktyki przeciwzakrzepowej umożliwia skala CHA2DS2-VASc.
Czynnik ryzyka | Opis | Punktacja |
C Congestive heart failure/LV dysfunction | zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja lewej komory | 1 |
H Hypertension | nadciśnienie tętnicze | 1 |
A Age | wiek ≥75 lat | 2 |
D Diabetes mellitus | cukrzyca | 1 |
S Stroke | przebyty udar mózgu/TIA/incydent zakrzepowo-zatorowy | 2 |
V Vascular Disease | choroba naczyniowa (przebyty zawał serca, miażdżycowa choroba tętnic obwodowych, blaszki miażdżycowe w aorcie) | 1 |
A Age | wiek 65–74 lat | 1 |
Sc Sex category | płeć żeńska | 1 |
Interpretacja powyższej skali jest następująca:
wynik 0 pkt (u mężczyzn) / 1pkt (u kobiet) → nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego
wynik ≥ 1 pkt (u mężczyzn) / ≥ 2 pkt (u kobiet) → stosuj przewlekle antykoagulant doustny
Najnowsze wytyczne wskazują na znaczenie NOAC (apiksaban, dabigatran, rywaroksaban, edoksaban) w prewencji udaru mózgu u osób z AF, którzy kwalifikują się do doustnej antykoagulacji. Trzeba jednak pamiętać, że ta grupa leków jest przeciwwskazana u chorych z mechanicznymi zastawkami serca lub umiarkowanym bądź ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej, szczególnie o etiologii reumatycznej. U tych chorych lekiem z wyboru są antagoniści witaminy K (VKA).
Antagoniści witaminy K to acenokumarol i warfaryna. Hamują potranslacyjną modyfikację czynników krzepnięcia II, VII, IX i X (czynniki zespołu protrombiny) oraz białka C i białka S, konieczną dla ich prawidłowej aktywności. Pamiętaj, że efekt pojawia się dopiero po 3-5 dniach (ponieważ we krwi są obecne czynniki, które zostały już zsyntetyzowane przed podaniem leku). Na efekt VKA ma znaczenie również dieta, inne leki przyjmowane przez pacjenta, choroby towarzyszące.
Do monitorowania efektu używa się czasu protrombinowego, który wyrażony jest współczynnikiem INR. Prawidłowe INR wynosi 0,8 - 1,2, a wartość terapeutyczna, do której dążymy przy terapii VKA to 2,0 - 3,0.
Zasady stosowania VKA:
Jeśli konieczne jest szybkie uzyskanie efektu przeciwkrzepliwego, zastosuj VKA z innym lekiem przeciwkrzepliwym tj. heparyną lub fondaparynuksem.
Po 3 dniach od rozpoczęcia terapii, sprawdź INR i dostosuj dawkę leku.
Poucz pacjenta, że musi systematycznie mierzyć sobie INR i chodzić na wizyty kontrolne.
Zaleć unikanie pokarmów bogatych w witaminę K tj. szpinak, kapusta chińska, sitowata, liściasta, jarmuż, liście boćwiny, brukselka, brokuły, różne odmiany sałaty, natka pietruszki, szparagi, cebula.
U chorego przyjmującego VKA w stałej dawce, wykonuj kontrolne pomiary INR co miesiąc.
Przeciwwskazania:
ciąża - pamiętaj VKA są teratogenne!
aktywne krwawienie
świeże krwawienie wewnątrzczaszkowe
niewyrównana skaza krwotoczna.
Zastosowanie leków z grupy NOAC prowadzi do redukcji udarów mózgu niedokrwiennego i krwotocznego, wszystkich krwawień wewnątrzczaszkowych oraz śmiertelności — w porównaniu do leczenia VKA. Dodatkowym atutem jest brak konieczności regularnego oznaczenia INR, jak to jest wymagane przy terapii VKA. Jak często należy oznaczać INR? To zależy od sytuacji klinicznej:
Chory stosujący VKA w stałej dawce z powodu ŻCHZZ o stabilnych wartościach INR → oznaczanie INR co 6-12 tygodni
Chory stosujący VKA w stałej dawce z stabilnymi wartościami INR → pomiar co 3-4 tygodni
Chory stosujący VKA gdy wartość INR się waha i wychodzi poza poziom terapeutyczny → pomiar co 1-2 tygodnie
Chory stosujący VKA oraz leki przeciwpłytkowe lub chory z niewydolnością serca (NYHA II-III) → pomiar co 1-2 tygodnie
Jeżeli u chorego z uprzednio stabilnymi wartościami INR wynik jednego pomiaru o ≤0,5 poniżej lub powyżej zakresu terapeutycznego → należy kontynuować VKA w dotychczas stosowanej dawce i oznaczyć INR w ciągu 1–2 tyg.
Jakie postępowanie zastosować, gdy oznaczony INR jest zbyt wysoki? To zależy od jego wartości oraz występowania ewentualnych objawów klinicznych:
4,5 < INR < 10,0 BEZ krwawienia → wstrzymaj podawanie VKA do czasu otrzymania INR 2,0 - 3,0
gdy INR > 6,0 i występuje krwawienie wewnątrzczaszkowe lub inne zagrażające życiu → podaj koncentrat czynników protrombiny 50 IU/kg mc.
poważne krwawienie związane z przyjmowaniem VKA → wstrzymaj podawanie VKA, podaj koncentrat czynników protrombiny, podaj witaminę K 5-10 mg w powolnym wlewie i.v.
Gdy nie ma innej możliwości, zamiast czynników protrombiny, możesz podać świeżo mrożone osocze (10-15 ml/kg m.c.), a w zagrażającym życiu krwotoku - rekombinowany czynnik VIIa.
Na egzaminie można spotkać się z pytaniami o to, które leki osłabiają, a które nasilają działanie VKA. Oto “małe” podsumowanie tego zagadnienia:
NASILAJĄ | Zwiększają ryzyko krwotoku | OSŁABIAJĄ |
• allopurinol; • steroidy anaboliczne; • androgeny; • leki przeciwarytmiczne (np. amiodaron); • antybiotyki o szerokim spektrum działania (np. amoksycylina), antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna); • chinolony (np. ciprofloksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna); • tetracykliny; • neomycyna; • chloramfenikol; • fibraty (np. fenofibrat); • disulfiram; • glukagon; • leki działające antagonistycznie wobec receptora H2 (np. cymetydyna); • sulfonamidy, włącznie z kotrimoksazolem (sulfametoksazol, trimetoprym); • pochodne imidazolu (np. metronidazol, działający miejscowo mikonazol); • paracetamol; • doustne leki przeciwcukrzycowe (np. glibenklamid); • hormony tarczycy; • statyny (np. simwastatyna, atorwastatyna); • inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (np. citalopram, fluoksetyna, sertralina); • tramadol; • tamoksyfen; • 5-fluorouracyl i jego pochodne; • pochodne sulfonylomocznika (tolbutamid i chlorpropamid); • kwas etakrynowy; | • heparyna (w tym heparyny drobnocząsteczkowe); • leki hamujące agregację płytek krwi (np. klopidogrel), kwas acetylosalicylowy (ASA, acetylsalicylic acid); • fenylbutazon, inne pochodne pirazolonu oraz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) (w tym selektywne inhibitory cyklooksygenazy 2). | • aminoglutetymid; • leki przeciwnowotworowe (azatiopryna, 6-merkaptopuryna); • barbiturany (fenobarbital); • karbamazepina; • cholestyramina; • gryzeofulwina; • doustne środki antykoncepcyjne; • rifampicyna; • leki moczopędne o budowie tiazydowej |
Należy pamiętać, że pacjenci przyjmujący leki przeciwkrzepliwe mają zwiększone ryzyko krwawień, jednak obecność nawet licznych czynników ryzyka krwawienia nie zwalnia z konieczności leczenia przeciwkrzepliwego chorych z migotaniem przedsionków i wysokim ryzykiem zakrzepowo-zatorowym.
Ryzyko krwawień możemy minimalizować poprzez eliminację modyfikowalnych i potencjalnie modyfikowalnych czynników ryzyka krwotocznego:
Czynniki podlegające modyfikacji: | Czynniki potencjalnie modyfikowalne: | Czynniki niepodlegające modyfikacji: |
|
|
|
Z pewnością kojarzycie skalę HAS-BLED, która ocenia ryzyko krwawień u pacjentów z migotaniem przedsionków w czasie terapii VKA:
Parametr | Opis | Warunki | Punktacja |
Hypertension | Nadciśnienie tętnicze | SBP>160 mmHg | 1 |
Abnormal renal function | Nieprawidłowa funkcja nerek | przewlekła dializoterapia, stan po przeszczepieniu nerki lub stężenie kreatyniny w surowicy >200 µmol/l (2.26 mg/dL) | 1 |
Abnormal liver function | nieprawidłowa funkcja wątroby | przewlekła choroba wątroby (np. marskość) lub cechy biochemiczne istotnego uszkodzenia wątroby (np. bilirubina >2 × ggn + ALT/AST/fosfataza zasadowa >3 × ggn) | 1 |
Stroke | Udar mózgu | 1 | |
Bleeding | Predyspozycja do krwawień | krwawienie w wywiadzie i/lub predyspozycja do krwawień (np. skaza krwotoczna, niedokrwistość itd.) | 1 |
Labile INRs | Niestabilny INR | wahające się duże wartości lub często poza przedziałem terapeutycznym (np. >40% oznaczeń) | 1 |
Elderly | Podeszły wiek | wiek >65 r.ż. | 1 |
Drugs and alcohol | Leki i alkohol | przyjmowanie leków z grupy NLPZ | 1 |
nadużywanie alkoholu | 1 |
Zatem, w tej skali można uzyskać maksymalnie 9 punktów, ale już od 3 uznajemy ryzyko krwawień za wysokie. Wówczas pacjent wymaga zwiększonej uwagi oraz regularnych kontroli po włączeniu leku przeciwkrzepliwego.
U pacjentów z dużym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym, a jednocześnie z przeciwwskazaniami do leczenia przeciwkrzepliwego, możemy wykonać zabieg przezskórnego zamknięcia uszka lewego przedsionka, jako alternatywę dla leczenia doustnego.