company logo

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT) to ostry stan zapalny, wywołany przedwczesną aktywacją i uwolnieniem enzymów trzustkowych, co powoduje silne dolegliwości bólowe. Enzymy trzustkowe to enzymy trawiące: białka (trypsyna), tłuszcze (lipaza) i cukry (amylaza). Po uwolnieniu z komórek ich stężenie w surowicy krwi wzrasta, dzięki czemu mogą służyć jako marker OZT.

 

Do przyczyn OZT zaliczamy następujące sytuacje kliniczne:
(I GET SMASHED - upiłem się)

  • Idiopathic – idiopatyczne OZT

  • Gallstones – kamica żółciowa 

  • Ethanol – etanol 

  • Trauma – uraz

  • Steroids – steroidy 

  • Mumps – świnka oraz inne choroby wirusowe (np. WZW, CMV, HIV, Coxsackie)

  • Autoimmune, Ascaris – choroby autoimmunologiczne, zakażenie glistą ludzką

  • Scorpion – jad skorpiona

  • Hyperlipidemia , hypercalcemia, hypothermia – hiperlipidemia (gdy TG>1000 mg/dl [11,3 mmol/l]), hiperkalcemia, hipotermia

  • ERCP – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW)

  • Drugs – leki (tiazydy, azatiopryna)

Przy czym najczęstsze z nich to choroby dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, oraz alkohol, które łącznie odpowiedzialne są za około 80% OZT. 

Do rzadkich przyczyn zaliczamy zaburzenia genetyczne - mukowiscydozę, oraz mutację genu SPINK1, kodującego swoisty inhibitor trypsyny.


OZT może przebiegać pod jedną z dwóch postaci: 

  1. śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki - najczęstsze, dot 80-90% przypadków, o łagodnym przebiegu, objawy:

    • silny, opasający ból, umiejscowiony w nadbrzuszu, który może promieniować do pleców i nasila się w pozycji stojącej,

    • nudności, wymioty,

    • wzdęcie, 

    • podczas badania stwierdza się tkliwość i napięcie powłok, a czasami bolesny opór w nadbrzuszu (objawy miejscowego zapalenia otrzewnej)

  2. martwicze zapalenie trzustki - postać ciężka;

    • przyspieszone tętno, obniżone ciśnienie krwi (objawy rozwijającego się wstrząsu hipowolemicznego) 

    • przyśpieszony oddech

    • niedrożność porażenna jelit (objaw rozlanego zapalenia otrzewnej)

    • splątanie i zaburzenia świadomości 

    • cechy niewydolności innych narządów

Faza wczesna trwa zwykle 1-2 tygodnie, przedłużanie się objawów do kilku tygodni, a nawet miesięcy oznacza wystąpienie fazy później, co automatycznie kwalifikuje przypadek jako umiarkowany, do ciężkiego.

Badania pomocnicze: 

  • ↑ lipazy w osoczu >3 × ggn. (najbardziej czuły i swoisty wskaźnik)

  • ↑ amylazy w moczu i osoczu (po 48-72h poziom we krwi normalizuje się, pomimo trwania choroby, podwyższony poziom w moczu utrzymuje się dłużej)

  • biochemiczne wskaźniki uszkodzenia wątroby takie jak hiperbilirubinemia, wzrost ALT, AST, ALP, GGTP będą sugerowały etiologię żółciową OZT.

  • zaburzenia wskazujące na ryzyko wystąpienia powikłań/ ciężki przebieg choroby:

    • leukocytoza z przesunięciem w lewo,

    • ↑ CRP i prokalcytoniny

    • ↑ stężenia mocznika 

    • hipoksemia

    • hiperglikemia

    • hipokalcemia

Badania obrazowe: 

  • USG jamy brzusznej - podstawowe badanie: powiększenie trzustki, zatarcie granic, zmniejszona i niejednorodna echogeniczność miąższu; możliwe uwidocznienie kamicy żółciowej - potencjalnej przyczyny OZT, oraz powikłań w postaci zbiorników płynu. 

  • TK z kontrastem - wykonywane w przypadkach nieoczywistych, gdy brak poprawy po 48-72h leczenia zachowawczego, pilnie w stanach ciężkich, wymagających szybkiej interwencji chirurgicznej: ocena rozległości martwicy trzustki (wskaźnik CTSI - skala Baltazara) oraz sąsiadujących tkanek. 

  • MR - po 4 tygodniach od początku objawów - ocena pacjentów z martwiczym przebiegiem OZT przed planowanym leczeniem chirurgicznym przetrwałych zbiorników płynowych.

  • ECPW - wykonywana w ciężkim żółciowym OZT, stanowi zabieg leczniczy w połączeniu ze sfinkterotomią.

  • MRCP - w przypadkach wątpliwych w ostrej fazie choroby, do diagnostyki przewodów żółciowych, przewodu trzustkowego, a także zbiorników płynowych, przetok i torbieli w późniejszych fazach. 

  • EUS - do identyfikacji przyczyn OZT, oraz w fazie późnej do identyfikacji zbiorników płynowych.

Kryteria rozpoznania (⅔): 

  • typowy obraz kliniczny - ostry, nagły ból nadbrzusza, promieniujący do pleców

  • amylaza i/lub lipaza > 3 x ggn.

  • wyniki badań obrazowych typowe dla OZT.

Cechy kliniczne przy przyjęciu wskazujące na możliwość rozwoju ciężkiego OZT:

  • wiek >55 lat

  • otyłość (BMI >30 kg/m2)

  • zaburzenia świadomości

  • choroby współistniejące

  • SIRS 

  • nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań laboratoryjnych:

    •  BUN >20 mg/dl (stężenie mocznika 7,14 mmol/l [42,86 mg/dl]) lub jego wzrost

    • hematokryt >44% lub wzrost hematokrytu

    • zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy

  • nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań obrazowych:

    • wysięki w jamach opłucnej

    • nacieki w płucach

    • liczne lub duże pozatrzustkowe zbiorniki płynu.

Ocena stopnia ciężkości i rokowania: 

  • Klasyfikacja z Atlanty: 

    • łagodne OZT – nie występuje niewydolność narządowa ani powikłania miejscowe (z wyjątkiem ew. ostrego okołotrzustkowego zbiornika płynu) i układowe

    • umiarkowane OZT – występuje przejściowa (<48 h) niewydolność narządowa, powikłania miejscowe (martwica, ostry zbiornik martwiczy, otorbiona martwica trzustki) i/lub zaostrzenie choroby współistniejącej z OZT

    • ciężkie OZT – charakteryzuje się obecnością przetrwałej (>48 h) niewydolności narządowej i zwykle występowaniem ≥1 powikłania miejscowego.

  • Inne skale służące do oceny ciężkości przebiegu OZT to:

    • Skala Ransona 

    • Skala APACHE II

    • Skala Glasgow 


Leczenie w niepowikłanej formie OZT jest leczeniem zachowawczym:

  • Intensywne nawadnianie, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i glikemii

  • Zwalczanie bólu

    • Metamizol doraźnie 1 g

    • Tramadol 50 mg co 6 - 8h

    • Buprenorfina 0,2 - 0,6 mg co 6h

    • Petydyna 50 mg co 6 - 8h

    • Ciągła blokada zewnątrzoponowa przy użyciu bupiwakainy

  • Leczenie żywieniowe - początkowo dieta "0", żywienie dojelitowe za pomocą sondy nosowo-jelitowej, które jest polecane od 2 doby

  • Antybiotykoterapia jako leczenie tylko w martwiczym zakażonym OZT i żółciopochodnym OZT

  • Inhibitory pompy protonowej (ograniczają wydzielania trzustki i całego górnego odcinka przewodu pokarmowego)

Należy pamiętać, że morfina nie jest zalecana do stosowania w OZT ze względu na jej potencjalne działanie skurczowe na zwieracz Oddiego - jeśli przyczyną OZT jest kamica tej okolicy morfina może nasilić objawy.


Leczeniem z wyboru zakażonej martwicy trzustki jest pilna laparotomia i drenaż jamy otrzewnowej. Stosowana jest metoda ,,otwartego brzucha'' polegająca na usunięciu martwiczo zmienionych tkanek i wypełnieniem powstałej jamy gazą nasyconą środkiem odkażającym i drenażu. Po 24-48 h ponownie otwiera się jamę brzuszną, usuwa martwiczo zmienione tkanki i pozostawia dren. Kolejne rewizje wykonywane są co kilkadziesiąt godzin, aż do całkowitego usunięcia martwicy i ropni. Do zakażenia martwicy trzustki dochodzi najczęściej w 3 tygodniu choroby u osób z ciężką, martwiczą postacią.

OZT o etiologii żółciowej z wyboru leczone jest poprzez usunięcie złogów z dróg żółciowych (ECPW), a następnie po ustąpieniu objawów zaleca się planowe usunięcie pęcherzyka żółciowego w celu zmniejszenia ryzyka nawrotu choroby.

 

Jednym z powikłań OZT jest hipokalcemia. Uwolnione enzymy trzustkowe powodują nadmierne nagromadzenie tłuszczów, które są następnie hydrolizowane przy pomocy jonów wapnia, co prowadzi do spadku jego stężenia w surowicy. Daje to następujące objawy:

  • tężyczka:  drętwienie/ mrowienie/ parestezje/ symetryczne kurcze mięśni (np. „ręka położnika”), skurcz powiek, „usta karpia”, ustawienie końsko-szpotawe stóp, ale świadomość jest zachowana

  • objawy tężyczki utajonej: 

    • Chvostka (skurcz mięśni twarzy po uderzeniu młoteczkiem w nerw VII),

    • Trousseau („ręka położnika” po uciśnięciu ramienia przez 3 min mankietem sfigmomanometru napompowanym do 20 mm Hg powyżej ciśnienia skurczowego)

    • wywołanie napadu tężyczkowego poprzez hiperwentylację

  • równoważniki tężyczki: blefarospazm, światłowstręt, podwójne widzenie, skurcz krtani, oskrzeli (może wywołać napad astmy), tętnic wieńcowych (powodujący dławicę piersiową), brzusznych (angina brzuszna), obwodowych (objaw Raynauda) lub mózgowych (migrena, chwilowa utrata świadomości). W EKG wydłużenie QT (z powodu wydłużenia ST)

  • leczenie: 

    • przyczynowe sprowadza się do leczenia choroby podstawowej

    • preparaty wapnia i witaminy D3 

    • tiazydy

Podwyższone stężenie amylazy w osoczu czy w moczu nie powinno nam się kojarzyć jednoznacznie z patologią trzustki. Co prawda dochodzi do niego w OZT i PZT (przewlekłym zapaleniu trzustki), jest jednak wiele innych stanów chorobowych, gdzie mamy do czynienia z hiperamylazemią. 

Są to między innymi: 

  • uraz trzustki,

  • ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego,

  • kamica przewodowa, 

  • perforacja wrzodu trawiennego, jelita,

  • niedrożność jelit,

  • zawał krezki,

  • choroby zapalne jelita,

  • ostre zapalenie wyrostka robaczkowego,

  • pęknięta ciąża pozamaciczna, 

  • guz jajnika,

  • endometrioza, 

  • ostra i przewlekła niewydolność nerek,

  • zabiegi i operacje chirurgiczne, 

  • zawał serca,

  • tętniak rozwarstwiający aorty,

  • makroamylazemia, 

  • uraz mózgowo-czaszkowy.

Jeśli więc obraz kliniczny nie pasuje na do OZT, należy rozważyć powyższe możliwości.